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老化細胞検出−選択ガイドと老化マップ

老化細胞検出−選択ガイドと老化マップ

様々な指標で老化細胞を解析

小社では、細胞老化の評価方法および評価目的に応じて選択できるよう4 種類のキットおよび試薬をご用意しました。

製品名
Cellular Senescence Detection Kit - SPiDER-βGalCellular Senescence Plate Assay Kit - SPiDER-βGalDNA Damage Detection Kit – γH2AXNucleolus Bright Green / Red
検出
蛍光蛍光蛍光蛍光
波長(Ex/Em)
500 - 540 nm/530 - 570 nm535 nm / 580 nmGreen: 494 nm/518 nm
Red: 550 nm/566 nm
Deep Red: 646 nm/668 nm
Green: 513 nm/538 nm
Red: 537 nm/605 nm
検出指標
SA-β-gal活性SA-β-gal活性DNAダメージの変化核小体の変化
検出方法
イメージング
SPiDER-βGalを基質とした検出
プレートアッセイ
SPiDER-βGalを基質とした検出
イメージング
γH2AXを2次抗体法で検出
イメージング
RNA染色試薬による核小体検出
装置
蛍光顕微鏡
フローサイトメーター
プレートリーダー蛍光顕微鏡蛍光顕微鏡
サンプル
生細胞・固定化細胞
(組織:関連製品製品コード:SG03]で論文実績あり)
生細胞(生細胞を溶解し評価)固定化細胞固定化細胞
データ例
こんな方に
オススメ!
X-gal法では困難なデータの数値化や多重染色でお困りの方。はじめて老化細胞を評価される方。お試し容量もご用意しています。ROSが関与した老化現象を評価される方。免疫染色が未経験の方も気軽にお使い頂けます。SA-β-gal以外の指標で評価されたい方。核小体を指標にした報告例を製品HPで案内しています。
製品コード
SG03SG05Green: G265 / Red:G266
Deep Red: G267
Green: N511 / Red: N512

細胞老化と関連指標の相関マップ

細胞の生存および死をコントロールするために備わったアポトーシスやネクロ―シス、オートファジー、細胞老化は、細胞内機能を理解するうえで非常に重要です。その中でも細胞老化は、近年ガン化因子として知られるSASP の発見や、Stem cell 分野での老化現象の発見など、各分野で重要視されてきています。

・各指標をクリックすると、関連するキット・試薬を確認いただけます。
・関連する@〜Fの論文は次項を参照ください。



細胞老化による関連因子の変動

使用細胞
老化誘導
老化マーカー
老化による変動因子
引用論文
IMR90 (ヒト肺線維芽細胞)
継代老化
SA-βGal
p16、p21 
核小体肥大化
SETD8 発現 、H4K20me1
ミトコンドリアでの酸化的リン酸化
リボソーム合成
@
SETD8 (メチル化酵素) 発現抑制
ミトコンドリアでの酸化的リン酸化
リボソーム合成
老化マウス衛星細胞
(骨格筋前駆細胞)
SA-βGal
p16 
オートファジー活性
活性酸素種
ミトコンドリア膜電位
A
Atg7ノックアウトマウス
衛星細胞
オートファジー阻害
SA-βGal 
P15、p16、p21 
γ-H2AX 
活性酸素種
ミトコンドリア膜電位
二型糖尿病モデル
ラット線維芽細胞
SA-βGal 
p21、p53 
γ-H2AX 
NADPH / NADP
(酸化ストレス耐性
NADPH oxidase
(活性酸素種
B
IMR90
Ethidium Bromide(mtDNA阻害)
+ ピルビン酸欠失
SA-βGal 
NAD+ / NADH
C
MDA-MB-231
(ヒト乳がん細胞)
X線照射 + 細胞周期関連因子(Securin)
発現抑制
SA-βGal 
乳酸 、LDH活性
(解糖系
D
MEF
(マウス胎児線維芽細胞)
がん遺伝子過剰発現
継代老化
転写因子過剰発現(E2F1)
SA-βGal
p16、p21 
核小体肥大化
リボソームRNA
p53
E
マウス尾部線維芽細胞
2ヶ月齢、22ヶ月齢、
p16ノックアウト(22ヶ月齢)
SA-βGal
p14、p16
NAD+
SIRT3
F

引用論文
@H. Tanaka, S. Takebayashi, A. Sakamoto, N. Saitoh, S. Hino and M. Nakao, “The SETD8/PR-Set7 Methyltransferase Functions as a Barrier to Prevent Senescence-Associated Metabolic Remodeling.”, Cell Reports, 2017, 18(9), 2148.
AL. Garcia-Prat, M. Martinez-Vicente and P. Munoz-Canoves, “Autophagy: a decisive process for stemness”, Oncotarget, 2016, 7(11), 12286.
BM. Bitar, S. Abdel-Halim and F. Al-Mulla, “Caveolin-1/PTRF upregulation constitutes a mechanism for mediating p53-induced cellular senescence: implications for evidence-based therapy of delayed wound healing in diabetes”, Am J Physiol Endocrinol Metab.”, 2013, 305(8), E951.
CC. Wiley, M. Velarde, P. Lecot, A. Gerencser, E. Verdin, J. Campisi, et. al., “Mitochondrial Dysfunction Induces Senescence with a Distinct Secretory Phenotype”, Cell Metab., 2016, 23(2), 303.
DE. Liao, Y. Hsu, Q. Chuah, Y. Lee, J. Hu, T. Huang, P-M Yang & S-J Chiu, “Radiation induces senescence and a bystander effect through metabolic alterations.”, Cell Death Dis., 2014, 5, e1255.
EK. Nishimura, T. Kumazawa, T. Kuroda, A. Murayama, J. Yanagisawa and K. Kimura, “Perturbation of Ribosome Biogenesis Drives Cells into Senescence through 5S RNP-Mediated p53 Activation”, Cell Rep. 2015, 10(8), 1310.
FM. J. Son, Y. Kwon, T. Son and Y. S. Cho, “Restoration of Mitochondrial NAD+ Levels Delays Stem Cell Senescence and Facilitates Reprogramming of Aged Somatic Cells”, Stem Cells. 2016, 34(12), 2840.

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